中文標(biāo)題：DSS1抑制自噬來激活腎細(xì)胞癌前轉(zhuǎn)移灶的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化

發(fā)表期刊： Molecular Medicine

中科院分區(qū)：2區(qū)

影響因子：6.4

發(fā)表時(shí)間：2025年7月

合作單位：西安交通大學(xué)附屬第一醫(yī)院

運(yùn)用技術(shù)：Co-IP MS（由輝駿生物提供技術(shù)支持）

【研究內(nèi)容】：

在潰瘍性結(jié)腸炎（UC）中，法尼醇X受體（FXR）的表達(dá)下調(diào)。機(jī)制研究表明，F(xiàn)XR能有效地抑制由RSL3誘導(dǎo)的Caco-2細(xì)胞的鐵凋亡，并能與SLC7A11的啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合，上調(diào)SLC7A11的轉(zhuǎn)錄，從而促進(jìn)GSH的合成。通過免疫共沉淀（Co-IP）結(jié)合質(zhì)譜分析，發(fā)現(xiàn)了GPX4的潛在互作蛋白OTUB1。當(dāng)FXR過表達(dá)時(shí)，去泛素化酶OTUB1的表達(dá)上調(diào)，進(jìn)而增強(qiáng)了GPX4蛋白的穩(wěn)定性。總之，F(xiàn)XR通過激活SLC7A11和增加GPX4的穩(wěn)定性來拮抗鐵凋亡，從而發(fā)揮抗結(jié)腸炎的作用。輝駿生物為客戶提供了Co-IP MS技術(shù)服務(wù)。

輝駿生物，10年專注科研實(shí)驗(yàn)，專業(yè)提供蛋白/核酸互作、蛋白質(zhì)組學(xué)、代謝組學(xué)、分子/細(xì)胞生物學(xué)等科研產(chǎn)品和技術(shù)服務(wù)。輝駿自有蛋白質(zhì)檢測平臺(tái)，對(duì)互作產(chǎn)物等微量蛋白的質(zhì)譜鑒定有充足的把控能力，對(duì)后續(xù)的生物信息分析有獨(dú)到的見解。

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